RT Dissertation/Thesis
T1 Prevalencia de ateromatosis subclínica en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Influencia de la coinfección por el virus de la hepatitis C
A1 Fernández Soto, Julia
A2 Universidad de Huelva. Departamento de Enfermería, 
AB La implementación del tratamiento antirretroviral en la población infectada por el VIH hasupuesto un aumento de la esperanza de vida de estos pacientes, lo que conlleva unincremento de los factores de riesgo vascular tradicionales relacionados con el estilo devida y la edad. Además, estos pacientes presentan una carga vascular añadida, que seatribuye específicamente a la propia actividad inmunitaria e inflamatoria del VIH, ladislipemia asociada a la infección viral y las terapias antirretrovirales, concretamente losinhibidores de la proteasa. El virus de la hepatitis C, como infección que suele asociarseal VIH, constituye también un factor de riesgo de desarrollo de ateromatosis subclínicay eventos cardiovasculares.Con este estudio se pretende valorar el efecto de la coinfección VIH/VHC en eldesarrollo de ateromatosis subclínica en pacientes sin evento cardiovascular previo ydeterminar los principales factores clásicos y específicos de la infección por VIH que serelacionan con la placa de ateroma. Se realizó un estudio transversal y multicéntrico sobre la cohorte de pacientes infectadospor VIH y coinfectados VIH/VHC de la provincia de Huelva a través de la Unidad deLípidos y Riesgo Vascular del Hospital Infanta Elena junto con la Unidad deEnfermedades Infecciosas del Hospital Infanta Elena y Juan Ramón Jiménez de Huelva.Se revisaron los historiales clínicos y las determinaciones analíticas de los 1208pacientes VIH registrados en la base de datos de ACyH® en octubre de 2020. Duranteel período entre octubre de 2020 y julio de 2021 se incluyeron 183 pacientes, queaceptaron su inclusión en el estudio y firmaron el consentimiento informado.57 (31.14 %) fueron mujeres y la media de edad fue de 51.84 años. 69 pacientes (37.70%) no presentaron placa de ateroma y 114 (62.29 %) mostraron ateromatosis subclínica,detectada en el estudio ecográfico. La presencia de placa ateromatosa se distribuyófundamentalmente en el territorio carotídeo (83.32 %) donde se asoció de formaindependiente a mayor edad y cociente CD4/CD8 < 0.7. La prevalencia de ateromatosisfemoral fue del 57.93 % y se relacionó con mayor edad, sexo masculino y tabaquismo El 41.2 % de los pacientes de la muestra presentó ateromatosis subclínica en ambosterritorios vasculares.La coinfección por el VHC se asoció de forma significativa a la presencia deateromatosis subclínica, presentando placa el 73.8 % de los coinfectados y el 55.9 %de los monoinfectados (p = 0.017). La utilización de inhibidores de la proteasa fue mayor en el grupo con placa de ateroma (70.6 % vs 29.4 %; p = 0.009). Se observó que lospacientes que tomaron darunavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir presentaron de formano significativa más frecuencia de placa en general que los que no los tomaron.Se valoró la presencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos en función de lapresencia o no de placa de ateroma. La edad resultó estar claramente relacionada conla presencia de ateromatosis subclínica, siendo la media 5.3 años mayor en el grupocon placa que en el que no la presentaba (p < 0.001). El tabaquismo mostró relaciónsignificativa con la presencia de placa de ateroma, habiéndose detectado placa en el72.7 % de los fumadores y en el 50 % de los no fumadores (p = 0.002). La media delíndice paquetes/año fue más del doble en los pacientes con placa en comparación conlos que no presentaron placa (11.89 vs 5.88; p = 0.001). La dislipemia se mostró comoposible predictor de ateromatosis subclínica. El 70.7 % de los pacientes conhipercolesterolemia presentó placa vs el 56.5 % del grupo sin hipercolesterolemia (p =0.052). No obstante, no se observaron diferencias significativas entre las medias de losvalores de colesterol total, c-LDL, c-HDL ni de triglicéridos entre los pacientes con y sinplaca ateromatosa. Por otro lado, se evaluó la prevalencia de los factores de riesgo cardiovascularespecíficos de la infección por VIH según la presencia de ateromatosis subclínica. Lospacientes con placa de ateroma presentaron de media 4.07 años más de exposición alVIH con respecto al grupo sin placa (p = 0.001). El grado de actividad inmunitaria y elestado proinflamatorio medido por los niveles de CD4 y CD8 se relacionó con lapresencia de placa de ateroma: un cociente CD4/CD8 < 0.7 se asoció a ateromatosissubclínica (p = 0.003). La media del nadir CD4 fue significativamente más baja en lospacientes con placa de ateroma que en los que no la presentaban (p = 0.010) y el grupocon placa mostró un peor perfil inmunitario, con un CD4 más bajo al diagnóstico deinfección VIH en comparación con el grupo sin placa (p = 0.049). El 100 % de lospacientes con cociente < 0.3 presentaron ateromatosis subclínica (p = 0.001) y de lospacientes con CD4/CD8 > 1.7, ninguno mostró placa ateromatosa.Teniendo en cuenta la influencia conjunta y simultánea de los factores de riesgo clásicos y específicos relacionados con la presencia de placa, se confirmó, como respuesta a lahipótesis principal del estudio, que el VHC se asoció de forma significativa a una mayorprevalencia de ateromatosis subclínica (OR: 2.302; IC 95 %: 1.12-4.73; p = 0.023).Además, con el ajuste por todas las variables presentes en el modelo, se seleccionaronaquellas que aportaron mayor información predictiva de presencia de ateromatosis subclínica: edad, tabaquismo y CD4/CD8 < 0.7. Se analizó la capacidad de predicciónde estas tres variables mediante un análisis de regresión logística múltiple obteniéndoseun rendimiento diagnóstico de placa medido mediante el área bajo la curva del 75.3 %(IC 95%: 64-80 %).Pudimos concluir que en nuestro estudio los pacientes coinfectados por VIH/VHC y sinevento cardiovascular previo mostraron de forma significativa mayor prevalencia deateromatosis subclínica en comparación con los monoinfectados VIH (73.8 % vs 55.9%).El cociente CD4/CD8 podría utilizarse como marcador de desregulación inmunitaria ycomo predictor independiente de riesgo de ateromatosis subclínica, eventos ymortalidad cardiovasculares.
AB The implementation of antiretroviral therapy in the HIV-infected population has increasedthe life expectancy of these patients, leading to an increase in traditional lifestyle andage-related vascular risk factors. These patients have an added vascular burden,attributed to HIV's own immune and inflammatory activity, dyslipidemia associated withviral infection and antiretroviral therapies, specifically protease inhibitors. Hepatitis Cvirus infection is often associated with HIV, and is also a risk factor for the developmentof subclinical atheromatosis and cardiovascular events.This study aims to assess the effect of HIV/HCV coinfection on the development ofsubclinical atheromatosis in patients without a previous cardiovascular event anddetermine the main factors associated with atherosclerotic plaque, both classical andHIV-specific.A cross-sectional, multicentre study was conducted on the cohort of HIV-infected andHIV/HCV-coinfected patients in the province of Huelva. The study was undertaken bythe Lipid and Vascular Risk Unit of the Infanta Elena Hospital together with the InfectiousDiseases Unit of the Infanta Elena and Juan Ramón Jiménez Hospital in Huelva. The clinical histories and analytical determinations of the 1208 HIV patients registered in theACyH® database in October 2020 were reviewed. During the period between October2020 and July 2021, 183 patients were included, who accepted their inclusion in thestudy and signed the informed consent.57 (31.14 %) were women and the mean age was 51.84 years. 69 patients (37.70 %)had no atheromatous plaque and 114 (62.29 %) showed subclinical atheromatosisdetected on ultrasound study. Subclinical atheromatosis was present in 62.29 % of HIVinfectedpatients in our cohort. Atherosclerotic plaque was mainly distributed in thecarotid territory (83.32 %) where it was independently associated with older age andCD4/CD8 ratio < 0.7. The prevalence of femoral atheromatosis was 57.93 % and wasrelated to older age, male sex and smoking. 41.2 % of patients had plaque in bothvascular territories.HCV coinfection was significantly associated with the presence of subclinicalatheromatosis, with plaque present in 73.8 % of coinfected and 55.9 % of monoinfectedpatients (p = 0.017). Protease inhibitor use was higher in the group with atheroscleroticplaque (70.6 % vs. 29.4 %; p = 0.009). Patients taking darunavir, atazanavir or lopinavir/ritonavir were found to have a non-significantly higher overall plaque frequencythan those not taking them.The presence of classical cardiovascular risk factors was assessed according to thepresence or absence of atheromatous plaque. Age was clearly related to the presenceof subclinical atheromatosis. The mean age was 5.3 years older in the group with plaquethan in the group without plaque (p < 0.001). Smoking was significantly related to thepresence of subclinical atheromatosis, with plaque detected in 72.7 % of smokers and50 % of non-smokers (p = 0.002). The mean packs smoked per year was more thandouble in patients with subclinical atheromatosis compared to those without plaque(11.89 vs. 5.88; p = 0.001). Dyslipidemia was shown to be a possible predictor ofsubclinical atheromatosis. Plaque was found in 70.7 % of patients withhypercholesterolemia vs. 56.5 % of the group without hypercholesterolemia (p = 0.052).However, no significant differences were observed between the means of totalcholesterol, LDL-c, HDL-c and triglyceride values between patients with and without subclinical atheromatosis.The prevalence of cardiovascular risk factors specific to HIV infection was assessedaccording to the presence of subclinical atheromatosis. Patients with atheromatousplaque had on average 4.07 more years of exposure to HIV compared to the groupwithout plaque (p = 0.001). The degree of immune activity and pro-inflammatory statusas measured by CD4 and CD8 levels was related to the presence of atheroma plaque:a CD4/CD8 ratio < 0.7 was associated with subclinical atheromatosis (p = 0.003). Themean CD4 nadir was significantly lower in patients with atheroma plaque than in thosewithout (p = 0.010) and the group with subclinical atheromatosis showed a worseimmune profile, with a lower CD4 at diagnosis of HIV infection compared to the groupwithout atherosclerotic plaque (p = 0.049). 100 % of patients with a CD4/CD8 ratio < 0.3had subclinical atheromatosis (p = 0.001) and of the patients with CD4/CD8 > 1.7, noneshowed atheromatous plaque. Taking into account the joint and simultaneous influence of classical and specific plaquerelatedrisk factors, in response to the main study hypothesis, it was confirmed that HCVwas significantly associated with the presence of subclinical atheromatosis (OR: 2.302;95 % CI: 1.12-4.73; p = 0.023).After adjustment for all model variables, those that provided the most predictiveinformation for the presence of subclinical atheromatosis were selected: age, smokingand CD4/CD8 < 0.7. The predictive ability of these three variables was analysed by multiple logistic regression analysis and led to a diagnostic yield of 75.3 % measured bythe area under the ROC curve (95 % CI: 64- 80 %).In conclusion, the study demonstrates that HIV/HCV-coinfected patients without aprevious cardiovascular event had significantly more subclinical atheromatosiscompared to HIV-monoinfected patients (73.8 % vs. 55.9 %).CD4/CD8 ratio could be used as a marker of immune dysregulation and as anindependent predictor of risk for subclinical atheromatosis, cardiovascular events andmortality.
PB Universidad de Huelva
YR 2023
FD 2023
LK https://hdl.handle.net/10272/23292
UL https://hdl.handle.net/10272/23292
LA spa
DS Repositorio Institucional de la Universidad de Huelva
RD 31 may 2026